VIP

VIP bindet präklinisch an die G-Protein-gekoppelten Rezeptoren VPAC1 und VPAC2 und aktiviert über den cAMP/PKA-Signalweg nachgeschaltete Kaskaden. In Zell- und Tiermodellen wirkt VIP gefäßerweiternd, immunmodulierend und entzündungshemmend, indem es die Balance pro- und antiinflammatorischer Zytokine beeinflusst. Über VPAC2-Rezeptoren im Nucleus suprachiasmaticus ist VIP zudem an der Synchronisation der inneren Uhr beteiligt. Diese breite Signalwirkung macht es zu einem vielseitigen Forschungswerkzeug. Verwandte entzündungsmodulierende Fragestellungen werden auch bei KPV für die Forschung untersucht.

Der Schwerpunkt liegt auf den Bereichen Entzündungshemmung und Darm sowie Schlaf und Regeneration, letzteres wegen der Rolle in der zirkadianen Rhythmik. Präklinisch wird VIP in Modellen zu Immunmodulation, Gefäßfunktion und neuronaler Signalgebung eingesetzt. Als verwandter Eintrag mit entzündungshemmendem Profil ist KPV relevant.

Die Erkenntnisse zu VIP stammen aus umfangreichen präklinischen Zell- und Tiermodellen zur Immunmodulation, Gefäßfunktion und zirkadianen Regulation. Die physiologische Rolle des Neuropeptids ist grundlagenwissenschaftlich gut charakterisiert; eine therapeutische Anwendung des synthetischen Peptids ist jedoch nicht allgemein zugelassen. Die Ergebnisse bleiben auf den Forschungskontext beschränkt. VIP ist eine reine Forschungssubstanz.