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−25 %Kisspeptin Ampulle, hochreines KP-10 Decapeptid für neuroendokrine Forschung
Stress & Anxiolyse

Kisspeptin

Kisspeptin-10 (KP-10), Decapeptid für die neuroendokrine Forschung

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Produktbeschreibung

Kisspeptin-10 (auch KP-10 geschrieben) ist ein Decapeptid aus zehn Aminosäuren und das C-terminal amidierte Fragment des Proteins Kisspeptin, das vom KISS1-Gen kodiert wird. Es bindet an den G-Protein-gekoppelten Rezeptor GPR54 (KISS1R) und gilt in der Reproduktions- und Neuroendokrinologie als Standardwerkzeug zur Untersuchung der hormonellen Steuerachse. Jede Charge wird mittels HPLC (≥99 % Reinheit) und LC-MS-Identitätsprüfung verifiziert und mit einem chargenspezifischen Analysezertifikat (COA) geliefert.

Was ist Kisspeptin-10?

Kisspeptin wurde 1996 zunächst nicht als Hormon beschrieben, sondern als Metastasis Suppressor: Die Arbeitsgruppe um Lee und Welch identifizierte das KISS1-Gen als Faktor, der die Metastasierung in Melanomzellen unterdrückt. Der Name geht auf den Fundort Hershey, Pennsylvania, zurück. Erst 2003 zeigten zwei unabhängige Gruppen, dass Mutationen im Rezeptor GPR54 beim Menschen zu ausbleibender Pubertätsentwicklung führen — und ordneten die Substanz damit der Reproduktionsbiologie zu.

Kisspeptin-10 ist das kürzeste Fragment, das die volle Rezeptoraffinität behält. Das vollständige Protein Kisspeptin-54 wird enzymatisch in kürzere Fragmente gespalten; alle teilen dieselbe C-terminale Sequenz, über die die Bindung erfolgt. In der Laborforschung wird deshalb überwiegend mit dem Decapeptid gearbeitet: gleiche Bindung, definierte Struktur, einfachere Synthese.

Die humane Sequenz lautet Tyr-Asn-Trp-Asn-Ser-Phe-Gly-Leu-Arg-Phe-NH₂. Der C-Terminus ist amidiert — ohne diese Amidierung fällt die Rezeptoraktivität deutlich ab. Speziesvarianten für Maus und Ratte unterscheiden sich in einzelnen Positionen und tragen eigene Bezeichnungen; geliefert wird die humane Form.

Wirkmechanismus von Kisspeptin-10 in der Forschung

Kisspeptin-10 bindet an GPR54 auf GnRH-Neuronen im Hypothalamus. Der Rezeptor koppelt an ein G-Protein der Gq/11-Familie; die Aktivierung läuft über Phospholipase C, IP₃ und die Freisetzung von intrazellulärem Calcium, was die neuronale Erregbarkeit erhöht. Nachgeschaltet wird in Tiermodellen die Freisetzung von GnRH beschrieben, gefolgt von LH und FSH aus der Hypophyse.

In der Literatur gilt Kisspeptin damit als übergeordneter Schalter der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse — die Signalebene oberhalb von GnRH. Das ist der Grund, warum die Substanz als Forschungswerkzeug so verbreitet ist: Sie erlaubt es, die Achse an ihrem Eingang zu adressieren statt an einem nachgeschalteten Glied.

Zur GPR54-Signalgebung (GPR54 signaling) liegt entsprechend umfangreiche Literatur vor. Ein zweiter Strang betrifft die Expression des KISS1-Systems außerhalb des Hypothalamus. GPR54 ist unter anderem in Plazenta, Pankreas und Gefäßendothel nachgewiesen worden, was Fragestellungen zu Stoffwechsel und Gefäßbiologie eröffnet hat. Die ursprüngliche Beobachtung zur Metastasierungsunterdrückung wird bis heute weiterverfolgt.

Forschungsstand & Forschungsbereiche

Schwerpunkte sind die Regulation der Fortpflanzungshormone — also die Frage, wie die übergeordnete Signalgebung auf die Ausschüttung nachgeschalteter Hormone wirkt —, die Auslösung der Pubertät, neuroendokrine Rückkopplungsschleifen sowie — in Tiermodellen — die Kopplung zwischen Energiestatus und Reproduktionsachse. Hinzu kommen Arbeiten zur zentralnervösen Verarbeitung von emotionalen Reizen, womit sich Überschneidungen zur Stress- und Angstregulation ergeben.

Am Menschen liegen frühe klinisch-pharmakologische Untersuchungen zur Aktivierung der GnRH-Achse vor. Sie wurden unter ärztlicher Aufsicht mit pharmazeutischem Prüfmaterial durchgeführt. Ein zugelassenes Anwendungsgebiet für Kisspeptin-10 besteht nicht.

Diese Angaben fassen ausschließlich den publizierten Forschungsstand zusammen und stellen keine Aussage über Produkteigenschaften dar. Verwandte Substanzen finden sich in unserem Peptid-Lexikon.

Qualität & Analytik

Jede Charge Kisspeptin-10 durchläuft eine HPLC-Reinheitsanalyse (≥99 %) und eine LC-MS-Identitätsverifizierung. Das chargenspezifische Analysezertifikat (COA) dokumentiert Reinheit und Identität und ist vor dem Kauf einsehbar. Lieferung als lyophilisiertes Pulver, diskret verpackt, Versand aus Deutschland.

Die LC-MS-Prüfung hat bei diesem Peptid besonderes Gewicht: Kisspeptin existiert in mehreren Fragmentlängen und Speziesvarianten mit ähnlicher Masse. Erst der Massennachweis belegt, dass tatsächlich das humane Decapeptid mit amidiertem C-Terminus vorliegt und nicht eine verwandte Sequenz.

Kisspeptin-10 gehört zu den neuroaktiven Forschungspeptiden. In verwandten Fragestellungen werden auch PT-141 und Selank untersucht. Wissenschaftliche Hintergründe bündelt das Kisspeptin-10-Profil im Peptid-Lexikon.

Für die Rekonstitution wird bakteriostatisches Wasser verwendet; das passende Mischverhältnis lässt sich mit dem Peptid-Rechner bestimmen.

Dieses Produkt ist ausschließlich für wissenschaftliche Forschungszwecke bestimmt und nicht für den menschlichen oder tierischen Verzehr.

Einordnung der Quellen

Zum Forschungsstand: Die unten aufgeführten Arbeiten sind Zell- und Tierversuche, frühe klinisch-pharmakologische Untersuchungen sowie Übersichtsarbeiten. Eine Übertragbarkeit auf den Menschen ist damit nicht belegt. Die Substanz ist ausschließlich für Forschungszwecke bestimmt.

Dieses Produkt ist ausschließlich für wissenschaftliche Forschungszwecke bestimmt und nicht für den menschlichen oder tierischen Verzehr.

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Wissenschaft & Studien

Mehr über Kisspeptin im Peptid-Lexikon

Aktives Fragment von Kisspeptin, das in der Forschung zur Regulation der Gonadenachse (HPG-Achse) untersucht wird.

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FAQ

Häufige Fragen zu Kisspeptin

Kann man Kisspeptin in Deutschland kaufen?

Kisspeptin ist in Deutschland als Forschungsreagenz für wissenschaftliche Labore erhältlich und ausschließlich für In-vitro-Analysen bestimmt. Eine Anwendung am Menschen ist nicht gestattet. NeoPeptide liefert Kisspeptin-10 mit HPLC-Reinheit ≥99 % und vollständigem Analysezertifikat.

Was ist Kisspeptin?

Ein Decapeptid aus zehn Aminosäuren, das C-terminal amidierte Fragment des vom KISS1-Gen kodierten Proteins Kisspeptin. Es bindet an den Rezeptor GPR54.

Wie wirkt Kisspeptin laut Forschung?

In der Literatur aktiviert Kisspeptin-10 GPR54 auf GnRH-Neuronen im Hypothalamus. Über einen G-Protein-gekoppelten Signalweg wird die neuronale Erregbarkeit moduliert; in Tiermodellen folgt darauf die Freisetzung von GnRH und nachgeschaltet von LH und FSH.

Warum arbeitet die Forschung mit dem Decapeptid und nicht mit dem ganzen Protein?

Weil beide dieselbe C-terminale Sequenz tragen, über die die Bindung an GPR54 läuft. Das Fragment aus zehn Aminosäuren behält die volle Rezeptoraffinität, ist strukturell eindeutig definiert und synthetisch erheblich einfacher zugänglich als das vollständige Kisspeptin-54.

Warum heißt Kisspeptin so?

Das KISS1-Gen wurde 1996 in Hershey, Pennsylvania, als Metastasis Suppressor beschrieben — der Name spielt auf die dort hergestellten Hershey's Kisses an. Die Rolle in der Reproduktionsachse wurde erst 2003 erkannt.

Welche Reinheit hat Kisspeptin-10?

≥99 %, bestätigt durch HPLC und LC-MS mit chargenspezifischem COA.

Literatur

Quellen

  1. Lee JH, Miele ME, Hicks DJ et al. KiSS-1, a novel human malignant melanoma metastasis-suppressor gene.. Journal of the National Cancer Institute. 1996;88(23):1731–1737. doi:10.1093/jnci/88.23.1731 · In-vitro
  2. Kotani M, Detheux M, Vandenbogaerde A et al. The metastasis suppressor gene KiSS-1 encodes kisspeptins, the natural ligands of the orphan G protein-coupled receptor GPR54.. Journal of Biological Chemistry. 2001;276(37):34631–34636. doi:10.1074/jbc.M104847200 · In-vitro
  3. de Roux N, Genin E, Carel JC et al. Hypogonadotropic hypogonadism due to loss of function of the KiSS1-derived peptide receptor GPR54.. Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 2003;100(19):10972–10976. doi:10.1073/pnas.1834399100 · Humanstudie
  4. Seminara SB, Messager S, Chatzidaki EE et al. The GPR54 gene as a regulator of puberty.. N Engl J Med. 2003;349(17):1614–1627. doi:10.1056/NEJMoa035322 · Humanstudie

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